06.07.2012

Regulation der Telomerase in Stamm- und Krebszellen

Neue Erkenntnisse in der Stammzellforschung sind auf menschliche Tumore übertragbar

 

Quelle: Max-Planck-Gesellschaft, Veröffentlichung am 22.06.2012 (RK/HR)

 

Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg haben wichtige Erkenntnisse für die Stammzellforschung gewonnen, die auch auf menschliche Tumore übertragbar sind und zu neuen Therapieansätzen führen können. Wie die Gruppe von Rolf Kemler herausgefunden hat, besteht eine molekulare Verknüpfung zwischen der Telomerase, die die Länge der Telomeren bestimmt und einem Signalweg, dem sogenannten Wnt/β-Catenin-Signalweg.

 

Als Telomere bezeichnet man die Endkappen von Chromosomen, die für die Stabilität des Genoms von großer Bedeutung sind. Telomere sind in Stammzellen lang, werden kürzer in der Differenzierung oder im Alter, aber in Tumorzellen wieder verlängert.

Der Wnt/β-Catenin-Signalweg steuert viele Vorgänge in der Embryonal-entwicklung, wie die Ausbildung der Körperachse und die Bildung von Organanlagen, und ist besonders in embryonalen und adulten Stammzellen aktiv. In diesem Signalweg hat das Protein, β-Catenin eine Schlüsselfunktion. Eine fehlerhafte Regulation oder Mutation von β-Catenin führt zu Tumoren. Die Gruppe um Rolf Kemler hat nun gezeigt, dass β-Catenin direkt das Telomerase-Gen reguliert und den molekularen Mechanismus dafür aufgeklärt. Embryonale Stammzellen mit mutiertem β-Catenin bilden verstärkt Telomerase und weisen verlängerte Telomere auf, während Zellen ohne β-Catenin nur wenig Telomerase und verkürzte Telomere besitzen.

 

Dieser Regulationsmechanismus ist auch in menschlichen Krebszellen zu finden. Aus diesen Erkenntnissen ergibt sich ein neuer Therapieansatz in der Behandlung von menschlichen Tumoren.

 

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06.07.2012

Neuer Therapieansatz für die Bekämpfung von resistenten Tumoren

Quelle: Max-Planck-Institut, veröffentlicht am 25.Juni 2012

 

Krebserkrankungen sind schwer zu behandeln, weil sich Tumore in jedem Patienten anders verhalten und im Laufe der Zeit verändern. Mehr Erfolg ist daher von Therapien zu erwarten, bei denen mehrere Medikamente miteinander kombiniert werden. Dafür müssen die molekularen Besonderheiten des jeweiligen Tumors bestimmt werden. Diesen Ansatz verfolgt Thomas Lengauer, Direktor am Max-Planck-Institut für Informatik, seit langem erfolgreich für die HIV-Therapie. Gemeinsam mit seinem früheren Mitarbeiter Christoph Bock hat er jetzt einen Artikel in der renommierten Zeitschrift Nature Reviews Cancer veröffentlicht. Darin zeigen die Autoren Perspektiven auf, wie eine personalisierte Krebsbehandlung in Zukunft aussehen könnte.

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05.07.2012

Onkologie: Forscherpreis für Pathologie vergeben

NÜRNBERG (eb). Der Geschäftsbereich Oncology von Novartis würdigt mit dem Forscherpreis für Pathologie erstmals ein innovatives Projekt zur Förderung indiviualisierter Behandlung sowie zur Erforschung prädikativer Biomarker in der Onkologie.

 

Der mit 10.000 Euro dotierte Preis wurde von Novartis mit Unterstützung der Deutschen Gesellschaft für Pathologie ausgeschrieben, teilt das Unternehmen mit.

 

Preisträger ist Dr. Frederick Klauschen von der Charité in Berlin für sein Projekt zur Entwicklung einer systembiologischen Simulationsmethode zur Signalnetzwerkanalyse und Evaluation prädiktiver Biomarker.

 

(Quelle: Ärztezeitung.de)

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28.06.2012

Schilddrüsenknoten: Gentest könnte unnötige Operationen verhindern

Boston – Die Genexpressionsanalyse eines US-Herstellers hat in einer Studie im New England Journal of Medicine (2012; doi: 10.1056/NEJMoa1203208) die Zahl der unklaren Befunde bei der Feinnadelbiopsie von Schilddrüsenknoten gesenkt. Es bleibt aber ein Restrisiko, dass Malignome übersehen werden.

 

Hinter den wenigsten Schilddrüsenknoten verbirgt sich ein Karzinom. Da dies dem Knoten nicht anzusehen ist und Ultraschall und Szintigraphie nicht immer weiterhelfen, erfolgt häufig eine Feinnadelbiopsie. Der histologische Befund des Aspirats ist jedoch ebenfalls in etwa einem Drittel der Fälle vage. Die Folge ist, dass sich bei vielen Patienten erst nach der Operation – häufig ist dies eine Hemithyrektomie – herausstellt, dass der Tumor benigne ist.

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27.06.2012

Bei Nichtkleinzelligem Lungenkarzinom auf EGFR-Mutationen testen

Quelle: Dtsch Arztebl 2012; 109(25): A-1319 / B-1142 / C-1122 / Gulden, Josef

 

Bei jedem zehnten nichtkleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) spielen Mutationen im Gen des Rezeptors für den epidermalen Wachstumsfaktor (EGFR) eine Rolle. Dass EGFR-Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) wie Erlotinib oder Gefitinib bei diesen Patienten wirksamer sind als eine Standard-Erstlinien-Chemotherapie, wurde bei asiatischen Patienten belegt. Die EURTAC*-Studie weist dies nun auch für kaukasische Patienten nach.

 

Fazit: Werden bei NSCLC Mutationen im EGFR-Gen festgestellt, sollten Patienten als Erstlinientherapie einen EGFR-TKI (Erlotinib, Gefitinib) erhalten, da diese Substanzen eine bessere Wirksamkeit, Verträglichkeit und symptomatische Wirksamkeit (Lebensqualität, Symptomreduktion) haben als die Standard-Chemotherapie, folgert Priv.-Doz. Dr. med. Martin Reck, Großhansdorf, aus den Daten der EURTAC-Studie. Bei NSCLC müsse künftig routinemäßig auf EGFR-Gen-Mutationen getestet werden. Diese Analyse sei in Deutschland beim nichtplattenepithelialen NSCLC inzwischen Standard und werde von zertifizierten Pathologen flächendeckend angeboten.

 

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24.06.2012

Neue integrierte Bildanalyselösung für die digitale Pathologie

Pressemitteilung vom 22.06.2012 Leica Microsystems und Indica Labs haben eine integrierte Lösung für die digitale Pathologie entwickelt.

 

Die Anwender der Bildanalyse-Software Tissue IA von Leica Microsystems können jetzt auf eine Reihe von anspruchsvollen Bildanalyse-Algorithmen von Indica labs für gewebebasierte Quantifizierungsmethoden zurückgreifen. Bildanalyse-Algorithmen von Indica Labs, die für molekularbiologische Tests sowie für die Erkennung morphologischer Merkmale und die Quantifizierung digitalisierter Objektträger angewendet werden, bieten in Kombination mit Tissue IA von Leica Microsystems eine bedienerfreundliche Lösung für komplexe Bildanalysefunktionen in der digitalen Pathologie.

 

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21.06.2012

IQWiG: Zusatznutzen von Vemurafenib bei Melanom

15.06.2012 Vorteile beim Gesamtüberleben, aber auch Nachteile in Form von Nebenwirkungen

 

Der Wirkstoff Vemurafenib (Handelsname Zelboraf®) ist seit Februar 2012 zugelassen zur Behandlung von fortgeschrittenem Melanom, auch schwarzer Hautkrebs genannt.Er kommt für Erwachsene infrage, deren Melanom nicht operierbar ist oder Absiedlungen (Metastasen) gebildet hat und in deren Tumor ein bestimmtes Gen (BRAF-V600) verändert ist. Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) hat den Zusatznutzen des Wirkstoffs gemäß AMNOG überprüft. Demnach stehen erhebliche Vorteile in Bezug auf das Gesamtüberleben einem erheblichen Schadenspotential in Form von Nebenwirkungen gegenüber. In der Gesamtschau ergibt sich ein Hinweis auf einen beträchtlichen Zusatznutzen von Vemurafenib.

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15.06.2012

Warum Pankreaskarzinome so gefährlich sind

New York – Die Tumorzellen bei Karzinomen der Bauchspeicheldrüse bedienen sich bestimmter Zytokine, um das menschliche Immunsystem zu unterdrücken und dadurch gefährlicher zu werden. Während der Körper die Tumorzellen noch nicht als solche erkennt, kann das Karzinom wachsen. Das haben Wissenschaftler der University of New York festgestellt und damit auch Aussichten auf neue Therapieziele gegeben. Die entsprechende Studie erscheint im Fachmagazin Cancer Cell (doi: 10.1016/j.ccr.2012.04.024).

 

Das Pankreaskarzinom ist besonders wegen des aggressiven Wachstums und der späten Diagnostik gefürchtet. Zum Zeitpunkt der Diagnose sind mehr als drei Viertel der Tumore weit fortgeschritten, sodass nur etwa vier Prozent der Patienten fünf Jahre nach der Diagnosestellung noch leben.

 

Doch daran könnte sich möglicherweise bald etwas ändern, meinen die New Yorker Wissenschaftler unter der Leitung von Safna Bar-Sagi. Sie konstatieren zunächst, dass die molekularen Mechanismen, mit denen Pankreas­karzinome das umgebende Gewebe beeinflussen, noch nicht gut erforscht seien. Es gelang ihnen aber nachzuweisen, dass eine Mutation im sogenannten KRAS-Gen dafür verantwortlich ist, dass die Tumorzellen das Glykoprotein GM-CSF (granulozyte macrophage – colony stimulating factor) produzieren.

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